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      該研究通過探索丁苯酞（以下簡稱“NBP"）對腦白質病變模型小鼠（以下簡稱“WML"）認知功能和神經(jīng)脫髓鞘的影響，證明了NBP能夠通過WML的潛在治療靶點——抑制線粒體弓形蛋白（SNPH）來發(fā)揮神經(jīng)保護作用，同時通過促進線粒體動力學變化顯著緩解WML模型的脫髓鞘程度并改善其空間學習能力和記憶功能。